破解「去勢抗性前列腺癌」 國衛院首度找到餓死癌細胞機轉

出版時間:2019/10/21 11:44

根據衛福部統計,前列腺癌是男性十大癌症中排行第5位、死亡率第7位的嚴重癌症;前列腺癌治療大多以荷爾蒙療法或去勢療法,若再度復發,得搭配化療或服用雄性激素抑制劑,但仍有部分患者於此階段又再度出現抗藥性,導致無藥可醫的「去勢抗性前列腺癌」,國衛院首度找到這種復發前列腺癌的癌細胞「吃飯」與產生「抗藥性」的關鍵細胞株,能餓死癌細胞並解決抗藥性,預計5年到10年內可有新藥治療此病。
 
根據衛福部統計,2016年國內男性有5359人確診罹患前列腺癌,當中有1347人死亡,前列腺癌在男性十大癌症中排行第5位。國衛院生技與藥物研究所助研究員王鴻俊表示,前列腺癌在早期治療大多採取荷爾蒙療法或去勢療法,但有些患者即使已經接受去勢療法後,仍會演變為再度復發的「去勢抗性前列腺癌」,到這個階段,現有的治療就僅能使用化療再搭配雄性激素抑制劑,但治療效果都不好,可說幾乎無藥可醫,因此有必要尋找解方。
 
王鴻俊表示,國衛院生技與藥物研究所的團隊與台北醫學大學龔行健院士的研究團隊,開始找尋「去勢抗性前列腺癌」當中的去勢抗性與新型雄性素抑制劑抗性的關鍵細胞株,歷時五年透過動物實驗終於找到,能讓給勢後的前列腺癌細胞「吃飯」與對雄性激素抑制劑產生「抗藥性」的關鍵細胞株。
 
諾貝爾生物醫學獎今年的得獎者發現,腫瘤環境中某些蛋白質關鍵因子會提高癌細胞於缺氧環境中的代謝能力,王鴻俊表示,遭去勢後復發的前列腺癌也是如此,國衛院的研究團隊發現,「去勢抗性前列腺癌」當中的葡萄糖代謝處於高度活化的狀態,因此要想辦法找出誰給癌細胞吃糖,讓癌症有飯吃,最後發現代謝必要酵素PKM2細胞株與能夠調控PKM2讓PKM2發揮功效,給癌症吃糖的KDM8細胞株,研究發現如能抑制KDM8,即能讓PKM2的功效失常,讓癌細胞沒飯吃。
 
「去勢抗性前列腺癌」另一部分難治的原因是對雄性激素抑制劑產生「抗藥性」,王鴻俊表示,研究團隊也找到會對雄性激素抑制劑產生抗藥性,原來是因為EZH2這個細胞株在作祟,如能抑制EZH2也能解決已經發生抗藥性的問題。
 
這三個關鍵細胞株的發現的研究成果,在今年已被刊登在《癌基因》期刊《Oncogene》上,王鴻俊表示,國衛院從小鼠實驗初步發現,發生去「勢性前列腺癌」若能讓關鍵細胞株獲得抑制,約能降低8成癌轉移的發生。國衛院生技與藥物研究所所長陳炯東表示,國衛院希望能透過此項發現,研發能針對「勢性前列腺癌」的小分子藥物,預計5到10年,能讓此病有藥可醫。(黃仲丘/台北報導)

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圖左起:國衛院生技與藥物研究所所長陳炯東、國衛院生技與藥物研究所助研究員王鴻俊、國衛院院長梁賡義。黃仲丘攝
圖左起:國衛院生技與藥物研究所所長陳炯東、國衛院生技與藥物研究所助研究員王鴻俊、國衛院院長梁賡義。黃仲丘攝

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